GLP-1 y PYY: qué son y cómo regulan el hambre y la saciedad

Cuando hablamos de hambre, muchas veces pensamos únicamente en cuánto hemos comido o incluso en nuestra “fuerza de voluntad”.

Sin embargo, el hambre y la saciedad son procesos fisiológicos mucho más complejos.

Nuestro intestino, nuestro cerebro, las hormonas e incluso los metabolitos producidos por nuestra microbiota participan en un sistema de comunicación constante que ayuda a regular cuándo tenemos hambre, cuánto comemos y cuándo sentimos que ya hemos comido suficiente.

Dentro de este sistema encontramos dos hormonas especialmente interesantes: GLP-1 y PYY.

¿Qué son GLP-1 y PYY?

La GLP-1 (Glucagon-Like Peptide-1) y el PYY (Peptide YY) son hormonas intestinales implicadas en la regulación del apetito, la ingesta y la saciedad.

Se producen principalmente en unas células especializadas del intestino llamadas células enteroendocrinas L.

Después de comer, la llegada de nutrientes al tracto gastrointestinal estimula la liberación de estas hormonas, que forman parte de la comunicación entre el intestino y otros órganos, incluido el cerebro.

Además, la microbiota intestinal podría participar en esta regulación a través de algunos de los metabolitos que produce al fermentar determinados tipos de fibra.

GLP-1: mucho más que una hormona de la saciedad

Probablemente hayas escuchado hablar del GLP-1 durante los últimos años.

Medicamentos utilizados para el tratamiento de la diabetes y/o la obesidad actúan sobre esta vía hormonal. Sin embargo, es importante diferenciar el efecto farmacológico de estos tratamientos de la respuesta fisiológica normal: nuestro propio organismo produce GLP-1 de forma natural, especialmente después de comer.

Cuando ingerimos alimentos, las células intestinales liberan GLP-1 y esta hormona participa en diferentes procesos.

Entre sus principales efectos encontramos:

• Favorecer las señales de saciedad a través de mecanismos periféricos y del sistema nervioso central.
• Retrasar el vaciamiento gástrico, especialmente tras las comidas, contribuyendo a modular la velocidad con la que los nutrientes pasan del estómago al intestino.
• Estimular la secreción de insulina dependiente de glucosa.
• Disminuir la secreción de glucagón cuando las concentraciones de glucosa son elevadas.
• Participar en la regulación del apetito y la ingesta energética.

Esto nos ayuda a entender algo muy importante:

No tener tanta hambre no siempre significa tener más fuerza de voluntad.

Nuestro comportamiento alimentario está influido por múltiples señales fisiológicas que determinan, en parte, la intensidad con la que percibimos el hambre y la saciedad.

¿Y qué es el PYY?

El PYY o péptido YY es otra hormona producida principalmente en el intestino y liberada después de comer.

Su concentración aumenta tras la ingesta y la composición de la comida puede influir en esta respuesta.

La proteína, por ejemplo, parece ser un estímulo especialmente interesante.

En un ensayo clínico aleatorizado realizado en humanos, comidas con cantidades progresivamente mayores de proteína produjeron incrementos de GLP-1 y PYY acompañados de una mayor percepción de saciedad y una reducción del hambre. [1]

El PYY participa, por tanto, en diferentes mecanismos relacionados con:

• La disminución del apetito.
• El aumento de la sensación de saciedad.
• La regulación de la cantidad de alimento que ingerimos.
• El control de la aparición del hambre después de una comida.

GLP-1 y PYY no actúan de manera aislada. Forman parte de un complejo sistema hormonal y neuronal encargado de regular nuestra conducta alimentaria y el equilibrio energético.

¿Qué tiene que ver la microbiota intestinal?

Aquí encontramos una de las conexiones más interesantes.

Parte de la fibra que ingerimos no se digiere completamente en el intestino delgado y llega hasta el colon.

Allí, determinadas bacterias intestinales pueden fermentarla y producir diferentes metabolitos, entre ellos los llamados ácidos grasos de cadena corta (AGCC).

Los principales son:

• Acetato.
• Propionato.
• Butirato.

Estos metabolitos pueden interactuar con las células enteroendocrinas intestinales y participar en mecanismos relacionados con la secreción de hormonas como GLP-1 y PYY. [2,3]

Uno de los estudios más interesantes sobre este mecanismo fue realizado por Chambers y colaboradores.

Los investigadores estudiaron específicamente el propionato, uno de los ácidos grasos de cadena corta producidos por la fermentación bacteriana.

La administración dirigida de propionato al colon aumentó las concentraciones postprandiales de GLP-1 y PYY y, en la fase aguda del estudio, se acompañó de una reducción de la ingesta energética. [2]

Esto resulta especialmente interesante porque demuestra que los productos derivados de la fermentación intestinal pueden participar en los mecanismos fisiológicos relacionados con el apetito.

La fibra no solamente “llena”

Durante mucho tiempo hemos relacionado la fibra con la saciedad principalmente porque aumenta el volumen de los alimentos o puede retrasar determinados procesos digestivos.

Pero actualmente sabemos que la relación es mucho más compleja.

La fibra puede influir en la saciedad a través de diferentes mecanismos:

• Aumento del volumen de los alimentos.
• Modificación de la velocidad del vaciamiento gástrico dependiendo del tipo de fibra y del alimento.
• Modulación de la respuesta glucémica.
• Fermentación por parte de la microbiota.
• Producción de ácidos grasos de cadena corta.
• Interacción con las células enteroendocrinas.
• Modulación de hormonas relacionadas con el apetito como GLP-1 y PYY.

Una revisión publicada en Critical Reviews in Food Science and Nutrition analiza precisamente estos mecanismos y señala la posible participación de GLP-1 y PYY en los efectos de determinadas fibras sobre el hambre y la saciedad. [4]

Pero aquí debemos hacer una aclaración importante:

no todas las fibras producen el mismo efecto ni consumir más fibra significa automáticamente producir más GLP-1 o PYY.

Los resultados de los estudios en humanos son variables y dependen, entre otros factores, del tipo y cantidad de fibra, su fermentabilidad, la matriz alimentaria y las características individuales.

Por tanto, debemos entender esta relación como parte de un sistema fisiológico complejo y no como una relación directa del tipo “más fibra = más GLP-1 = menos hambre”.

Entonces, ¿podemos favorecer nuestra saciedad a través de la alimentación?

Podemos favorecer un entorno alimentario que contribuya a una mejor regulación de las señales de hambre y saciedad.

No existe un único alimento capaz de “activar” nuestras hormonas de la saciedad, pero sí podemos mejorar la composición global de nuestra alimentación.

Algunas estrategias interesantes son:

• Consumir suficientes verduras y hortalizas.
• Incluir fruta entera diariamente.
• Incorporar legumbres con frecuencia.
• Elegir cereales integrales y otras fuentes de fibra.
• Asegurar una fuente adecuada de proteína en las comidas principales.
• Incorporar grasas saludables como aceite de oliva virgen extra, frutos secos, semillas o aguacate.
• Priorizar alimentos frescos o mínimamente procesados.
• Aumentar la variedad de alimentos vegetales, aportando diferentes tipos de fibra y compuestos bioactivos.
• Cuidar de forma global nuestra microbiota intestinal mediante alimentación, ejercicio, descanso y hábitos de vida saludables.

Hambre ≠ falta de fuerza de voluntad

Esta es probablemente la idea más importante.

El hambre no es simplemente una cuestión de fuerza de voluntad.

Nuestro comportamiento alimentario está condicionado por un complejo sistema en el que intervienen:

intestino → microbiota → hormonas → sistema nervioso → cerebro

Y también muchos otros factores como el sueño, el estrés, la actividad física, el entorno alimentario, el estado metabólico o nuestros propios hábitos.

GLP-1 y PYY son solamente dos piezas dentro de este complejo puzle, pero conocerlas nos ayuda a entender por qué la calidad y la composición de nuestra alimentación pueden influir en cómo nuestro organismo regula el apetito y la saciedad.

La alimentación no reproduce el efecto farmacológico de los medicamentos que actúan sobre el receptor de GLP-1, pero sí forma parte de los mecanismos fisiológicos naturales que regulan nuestra ingesta.

Por eso, cuando trabajamos la pérdida de peso o la relación con la comida, no deberíamos centrarnos únicamente en “comer menos”.

También debemos preguntarnos:

¿Cómo podemos comer mejor para ayudar a nuestro organismo a regular mejor el hambre y la saciedad?

Referencias científicas

[1] Belza A, Ritz C, Sørensen MQ, Holst JJ, Rehfeld JF, Astrup A.
Contribution of gastroenteropancreatic appetite hormones to protein-induced satiety.
American Journal of Clinical Nutrition. 2013;97(5):980-989.
doi: 10.3945/ajcn.112.047563. PMID: 23466396.

[2] Chambers ES, Viardot A, Psichas A, et al.
Effects of targeted delivery of propionate to the human colon on appetite regulation, body weight maintenance and adiposity in overweight adults.
Gut. 2015;64(11):1744-1754.
doi: 10.1136/gutjnl-2014-307913. PMID: 25500202.

[3] Everard A, Cani PD.
Gut microbiota and GLP-1.
Reviews in Endocrine and Metabolic Disorders. 2014;15(3):189-196.
doi: 10.1007/s11154-014-9288-6. PMID: 24789701.

[4] Akhlaghi M.
The role of dietary fibers in regulating appetite, an overview of mechanisms and weight consequences.
Critical Reviews in Food Science and Nutrition. 2024;64(10):3139-3150. Publicación electrónica: 2022.
doi: 10.1080/10408398.2022.2130160. PMID: 36193993.

Para ampliar información

Las referencias anteriores pueden consultarse en la base de datos científica PubMed (National Library of Medicine).